今天，我们来聊聊全身麻醉后一个非常普遍却又至关重要的问题——肺不张。这可以说是术后肺部并发症（PPCs）里的一位“隐形杀手”，尤其是用了神经肌肉阻滞药的患者，发生率高达75%~100%，也就是说几乎每4个患者里，就有3个会碰到！

图1 肺不张最爱扎根肺底部（重力依赖区）

一、肺不张找上门的4个关键原因

全麻后，呼吸系统的平衡状态会被打破：呼吸肌变弱、肺容量变小。再加上术中用肌松药、高浓度氧、固定潮气量通气，肺不张就趁虚而入。

具体机制有4点：

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1. 肺被压得喘不过气——肺组织受压

麻醉后，膈肌会松弛并往上移位，打破胸腹腔的压力平衡，导致肺里的功能残气量骤减。

躺着时，身体低垂部位（如背部）的胸腔压力升高，直接压迫旁边的肺组织，引发压缩性肺不张。更麻烦的是：术中血液会往腹腔跑，肚子压力升高，再压膈肌和肺区——等于双重挤压，肺不张更严重。

2. 肺“忘了深呼吸”——叹息消失

叹息是人体的自我保护反射：每隔几分钟会做一次深吸气，维持肺的弹性。

但术中用肌松药或固定潮气量通气，会把这个深呼吸强制关闭——肺失去自我调整的机会，更容易塌陷。

3. 肺泡瘪了——吸收性肺不张

肺泡里的气体被吸走，肺就瘪了，主要有两种情况：

堵塞性：气道被痰或分泌物堵死，氧合后的气体进不来，肺泡慢慢空了；

更常见的是弥漫性吸收：在通气/血流比例（V/Q）失调的区域，吸高浓度氧会快速洗脱肺泡里的氮气，氧气被血管带走。如果通气跟不上，没法补新气体，肺泡就彻底瘪了。

4. 肺泡稳压器失效——表面活性物质减少

肺泡表面有一层表面活性物质，是肺泡的防塌涂层——能降低肺泡内气液的张力，不让肺泡像瘪气球一样塌下去。

全麻会从3方面破坏活性物质：

（1）直接抑制其功能，削弱肺泡稳定性：

（2）让肺泡和血管间的屏障变脆弱，炎症一来更难维持；

（3）加速消耗（比如大潮气量通气会“催”它快速分解）。

二、术中肺复张：把瘪掉的肺泡吹回来

针对肺不张的危害，临床上常用围术期肺保护性通气，而肺复张是核心操作。

什么是肺复张？

简单说，就是用正压撑开塌陷的肺泡，让更多肺泡参与呼吸——既能改善氧合，又能恢复肺的弹性。

肺复张怎么用？

时机：全麻诱导后SPO₂下降、或术中出现低氧血症时，尽快做；之后用PEEP维持肺泡不塌。

好处：改善术中氧合、降低肺不张风险、减少术后并发症；

研究显示，腹腔手术患者做肺复张后，氧合、肺弹性都更好；心脏手术患者则肺不张、肺炎更少，氧合改善，且不增加血流动力学风险或气胸。

表1 全麻术后肺复张方法总结

三、肺复张不是万能药——用对才有效

适合：

低氧、通气差、肺弹性下降的肺不张；

腔镜手术、特殊体位（头低脚高、俯卧位）患者；

全麻诱导后5分钟内出现肺不张的患者，能快速改善氧合。

不适合：严重肺气肿、循环不稳定（比如血压低）、右心衰竭、颅内压升高的患者。

效果取决于病因

肺外原因（如胸膜粘连、肥胖、腹压高）的呼吸衰竭：肺复张成功率高；

肺内原因（如肺炎、肺纤维化）：效果相对差。

总结

肺不张是术后最常见的肺部隐患，可逆——肺复张能把瘪掉的肺泡吹回来，关键是用对时机和方法。需要做到：明确指征、规避风险、把握时机、并用好PEEP这个黄金搭子。

随着大家对术后肺不张的危害性越来越重视，以及麻醉机上肺复张工具的出现。麻醉中和麻醉后，肺复张的应用越来越普遍，将肺复张作为一种常规的、整合性的肺保护手段，才能真正为患者围术期的呼吸安全保驾护航。

发布于：广东省